（心肌损伤标志物之一。）

肌酸激酶：213U/L（0-25）

其余肝功、肾功、甲功、血脂均未出现异常。

心电图：QRS波高电压。

冠脉造影显示：左主干及前降支、右冠、均未见狭窄。

心脏彩超：室间隔于左室壁增厚，厚度38（20-35），顺应性降低。

所有检查结果出来，王忠良当即就给下了诊断：

1、暴发性心肌炎2、急性肺水肿3、急性左心衰竭4、冠脉阻塞性心肌梗死？

爆发性心肌炎确实会引起室壁增厚，所以心外科副主任王忠良考虑了这个为首要诊断。

至于冠脉阻塞性心肌梗死后面打了个问号，是还需要进一步观察才能确定的意思。

不过，患者的超敏肌钙蛋白和肌酸激酶都非常高，所以也不能排除有心肌梗死的可能。

下了诊断以后，王忠良也跟家属讲过了。

患者的病因是心肌炎造成的室壁肥厚。

室壁肥厚就会降低心脏的收缩功能。

收缩功能降低，那么左心室的血液流出量就会减少，血液就全都堆在了心室里面排不出去。

既会造成心衰又会导致肺静脉压力升高。

所以左心衰和肺水肿就一起出现了。

抢救结束后，王忠良也下达了输液的长期医嘱。

首先扩张血管，增加心排出量。

再增加心肌收缩力的药物，多巴胺。

（多巴胺的用量要严格控制，不同的用量起到的效果是不一样的。）

硝普钠，降动脉压减低左室流出道后负荷。

结果，用药两天后。

这老太太丝毫没有好转的迹象。

并且还出现了加重的情况！

家属肯定就不愿意了。

「你们这么大的医院，居然治不好病吗？！」

「一个心衰和肺水肿，我看其他一样病的人家都可以出院了！」

「我们家反倒还越来越严重了？这就是你们的医疗水平吗？！还是说你们故意差别对待啊？！」

「难道我们是看我们从外地来的就专门欺负我们？！」

家属说的脸红脖子粗的。

今天是住院第三天。

患者情况不减反增，王忠良在上午查房后也推翻了之前的诊断。

常理来说用药之后情况就会缓解很多。

但这名老太太却变得更严重了。

所以这药是不能再用了。

先停药。

一早上的时间，患者又没有用药，又没有给出最新诊断。

家属的情绪自然达到了一个爆发点。

她一边吼一边往医生办公室里走去。